(Adnkronos) –
\nPerch\u00e9 il tumore della prostata risponde in modo cos\u00ec limitato all’immunoterapia? La risposta potrebbe risiedere in un meccanismo molecolare tracciabile tramite un semplice prelievo di sangue. Lo rivela uno studio multidisciplinare frutto della collaborazione tra l\u2019Universit\u00e0 degli Studi Link, l\u2019Istituto di Farmacologia traslazionale (Cnr-Ift), l’Irccs Life Santa Lucia, la Sapienza Universit\u00e0 di Roma e il Policlinico Umberto I di Roma. La ricerca – informa una nota – \u00e8 pubblicata sulla rivista \u2018Journal of Experimental & Clinical Cancer Research\u2019.\u00a0<\/p>\n
“Il tumore rilascia nel circolo sanguigno delle minuscole bolle, le vescicole extracellulari, cariche di due specifici microRna (miR-302a-5p e miR-367-3p) capaci di spegnere l’attivit\u00e0 dei macrofagi, le cellule del sistema immunitario che dovrebbero attaccare il cancro\u201d, spiega Giuseppina Catanzaro, professoressa associata presso l\u2019Universit\u00e0 degli Studi Link. \u201cQuesto processo trasforma la neoplasia in un tumore freddo, ossia invisibile e non attaccabile dalle difese dell’organismo. I macrofagi sono cellule \u2018plastiche\u2019 che possono assumere un atteggiamento aggressivo (fenotipo M1) oppure tollerante e riparatore che favorisce la crescita tumorale (fenotipo M2). Lo studio ha dimostrato che nei pazienti i monociti circolanti – i precursori dei macrofagi – danno origine a macrofagi gi\u00e0 orientati verso lo stato tollerante M2, e che questa tendenza aumenta con l’aggressivit\u00e0 della malattia”. \u00a0<\/p>\n
Analizzando il sangue periferico di quasi 80 pazienti sottoposti ad accertamenti per sospetto tumore prostatico, i ricercatori hanno dimostrato che questa \u201criprogrammazione\u201d dipende proprio dai miR-302a-5p e miR-367-3p, i cui livelli elevati nei macrofagi corrispondono a una perdita di capacit\u00e0 infiammatoria e a un aumento dei marcatori di tolleranza immunitaria. Attraverso l’uso della tecnologia geneticamente avanzata Lna (Locked Nucleic Acid) in laboratorio, il team \u00e8 riuscito a bloccare queste due molecole e a riaccendere l’azione anti-tumorale dei macrofagi.\u00a0<\/p>\n
“Fino a oggi si pensava che il microambiente del tumore della prostata diventasse \u2018freddo\u2019 per lo scambio di segnali di prossimit\u00e0 tra le cellule tumorali e quelle immunitarie – chiarisce Catanzaro – La nostra ricerca mostra invece che il \u2018raffreddamento\u2019 immunitario comincia molto prima, direttamente nel sangue, dove i precursori dei macrofagi vengono educati dalle vescicole rilasciate dal tumore. Questo avviene tramite un codice molecolare preciso che pu\u00f2 essere individuato con un semplice prelievo, aprendo alla possibilit\u00e0 di identificare i pazienti che possono trarre reale beneficio dalle strategie di riprogrammazione cellulare, da combinare con le terapie attuali”.\u00a0<\/p>\n
“La rilevanza di questa scoperta risiede nel fatto che questo segnale non \u00e8 un’ombra indistinta, ma una leva d\u2019azione concreta”, evidenzia Valerio Chiurchi\u00f9, primo ricercatore dell\u2019Istituto di Farmacologia Traslazionale (Cnr-Ift) e direttore del Laboratorio di Risoluzione dell\u2019Infiammazione presso l’Irccs Life Santa Lucia di Roma. “Inibendo due microRna specifici – prosegue l\u2019esperto – abbiamo riportato i macrofagi dei pazienti verso il fenotipo antitumorale, un indizio di selettivit\u00e0 molto incoraggiante. Sappiamo che molto resta da fare per tradurre questo meccanismo in una terapia \u2013 servono studi in vivo, prove di sicurezza e sviluppo di strategie mirate di veicolazione dei farmaci (drug delivery) \u2013 ma il fatto che un tumore cos\u00ec resistente all’immunoterapia conservi una propensione infiammatoria latente e riattivabile muta lo scenario prospettico. Si tratta di un avvio promettente, non della fine”.\u00a0<\/p>\n
Questo lavoro \u00e8 il risultato di una stretta collaborazione tra gruppi con competenze diverse e complementari. L\u2019approccio multidisciplinare – conclude la nota – ha permesso di integrare prospettive e conoscenze provenienti dalla clinica, dalla biologia molecolare, dall’immunologia e dalla bioinformatica, creando un dialogo sinergico tra discipline che ha favorito una visione pi\u00f9 completa e innovativa nella lotta alle patologie oncologiche resistenti.\u00a0<\/p>\n
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salute<\/p>\n
webinfo@adnkronos.com (Web Info)<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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